王凌华生信大牛又一篇Nature空转新作发布！(文末附文章一作解读会议时间)

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王凌华生信大牛又一篇Nature空转新作发布！(文末附文章一作解读会议时间)

2025 年 4 月 23 日，德克萨斯大学MD安德森癌症中心王凌华教授与Anirban Maitra教授团队在顶级期刊《Nature》上发表一篇多样本的空转，文献标题为《Spatial mapping of transcriptomic plasticity in metastatic pancreatic cancer》。下面来看看！

本研究从四种不同类型的PDAC病变中收集了速冻组织样本，包括原发肿瘤（Pri）、肝转移（LiM）、肺转移（LuM）和腹膜转移（PerM，包括网膜、膈肌和腹壁）,用于10x Genomics Visium平台进行空间转录组（ST）测序，共13名胰腺癌患者的55份原发肿瘤和转移灶样本。

b点图：显示收集的空间转录组样本的分布，Pt-1至Pt-5为未经治疗的患者（n=5），Pt-6至Pt-13为接受化疗的患者（n=8）。

PDAC原发肿瘤到转移部位恶性病变的转录组异质性特征：

UMAP可视化（图c）：对49个样本中的134,776个spots进行了UMAP可视化分析，spots按其组织来源（如原发肿瘤、肝转移、肺转移等）着色，用于展示不同组织来源的位点在转录组水平上的分布差异；

层次聚类分析（图d）：对每位患者中富集肿瘤细胞的spots进行了层次聚类分析，患者根据是否存在肺转移和腹膜转移位点，以及原发肿瘤和腹膜转移位点之间的转录组相似性进行排序，以揭示肿瘤细胞在不同转移部位的转录组特征；

UMAP图（图e）：基于原始空间转录组数据，对13名患者的67,990个富集肿瘤细胞的spots进行了UMAP图绘制，用于展示肿瘤细胞在不同患者和不同转移部位的转录组分布情况。

系统发育克隆树揭示了PDAC中多样的进化模式

原发肿瘤中的克隆多样性（图a）：

• 原发肿瘤中存在多个克隆，这些克隆呈发散性进化；
• 系统发育树从“非肿瘤”克隆开始，分支长度反映了从正常克隆到肿瘤克隆的进化过程；
• 饼图大小与位点数量的对数成正比，热图展示了亚克隆水平的拷贝数变异（CNV）改变，小提琴图则显示了CNV评分的分布。

转移部位的克隆主导性（图b）：

• 不同转移部位（如肝转移和肺转移）中，不同的克隆占主导地位，表明肿瘤在转移过程中具有高度的克隆异质性。

克隆进化模式（图c）：

• 原发肿瘤中的克隆可能呈平行或线性进化；
• 肝转移或肺转移中存在特定的克隆扩张，表明肿瘤在不同部位的进化路径可能不同。

肝转移灶的CNV特征（图d）：同一患者的多个肝转移灶可能具有相似或不同的CNV特征，表明肿瘤在转移过程中的进化可能是独立的；

未经治疗患者的CNV水平（图e）：在未经治疗的患者中，原发肿瘤的CNV水平可能非常高，这可能反映了肿瘤的早期进化阶段。

这些结果揭示了PDAC在原发肿瘤和转移灶中的复杂克隆进化模式，强调了肿瘤异质性和进化动态的重要性。

PDAC具有显著的谱系可塑性

通过多种分析方法揭示了胰腺导管腺癌（PDAC）从原发肿瘤到转移部位的谱系转换事件，表明PDAC具有显著的谱系可塑性。主要发现如下：

肿瘤位点的谱系状态分布（图a和b）：

• 不同样本中肿瘤位点的谱系状态（经典、中间和基底）存在差异，通过条形图和箱线图展示了这些状态的原始计数和相对比例；
• 不同组织部位（如原发肿瘤、肝转移、肺转移和腹膜转移）中肿瘤位点的谱系状态比例存在显著差异。

谱系状态的空间可视化（图c–e）：

• 通过三维可视化分析了三个代表性病例（Pt-9、Pt-5和Pt-13）中肿瘤谱系组成的转换，揭示了从原发肿瘤到转移部位的谱系状态变化；
• 每个亚克隆的组织组成和谱系状态比例通过系统发育树底部的饼图展示。

基因表达的重叠分析（图f）：

• 维恩图显示在不同转移部位（原发肿瘤、肝转移、肺转移和腹膜转移）的基底谱系中显著上调基因的重叠情况，表明不同转移部位之间存在共同的基因表达特征。

相关性分析（图g和h）：

• 分析了41个复发性恶性MPs的特征评分与三种谱系状态比例的相关性，揭示了某些特征与特定谱系状态的相关性；
• 分析了免疫调节基因的表达水平与三种谱系状态比例的相关性，发现某些免疫调节基因的表达与特定谱系状态显著相关。

不同肿瘤谱系状态与肿瘤微环境之间的关系

肿瘤位点与细胞特征评分的共定位（图a、d、f）：

• 基底谱系的PDAC肿瘤位点与myCAFs、apCAFs和angio-TAMs的特征评分存在共定位现象；
• 通过iStar预测的细胞类型特征评分揭示了肿瘤细胞与TME中特定细胞类型的关联。

区域标注与特征评分比较（图b、c、e、g）：

• 定义肿瘤床、肿瘤邻近区域和肿瘤周围区域的区域标注；
• 在肿瘤床及其TME中，myCAFs、apCAFs和angio-TAMs的特征评分存在显著差异，通过小提琴图展示了这些差异。

肿瘤与免疫细胞的空间相互作用（图h、i）：

• 展示了PDAC肿瘤、浆细胞和myCAFs的空间分布和相互作用；
• 通过TGFB1和CXCL12的空间表达水平，揭示了肿瘤细胞与免疫细胞之间的潜在信号通路。

相关性分析（图j、k）：

• TGFB1表达与myCAF特征评分之间存在显著相关性，而与经典或基底特征评分的相关性较弱；
• CXCL12表达与浆细胞特征评分之间存在显著相关性，而与经典或基底特征评分的相关性较弱。

这些结果表明，PDAC肿瘤的基底谱系状态与特定的TME细胞类型（如myCAFs和angio-TAMs）密切相关，且这种关联可能通过特定的信号通路（如TGFB1和CXCL12）影响肿瘤的免疫微环境。

CosMx空间转录组学数据验证

成纤维细胞与肿瘤细胞之间的增强共定位对浆细胞浸润的抑制作用，主要结果如下：

浆细胞的排除（图a）：在肿瘤床中观察到浆细胞被排除的现象，表明肿瘤微环境可能抑制了浆细胞的浸润；

细胞分布的代表性视场（图b）：在PDAC原发组织和肝转移组织中，CAFs、浆细胞和肿瘤细胞在肿瘤邻近区域的分布存在差异；这些视场揭示了肿瘤细胞与CAFs之间的紧密共定位，而浆细胞则被排除在外。

邻近细胞组成（图c）：使用半径为0.05的圆圈分析每个细胞的邻近细胞组成，仅考虑CAFs、浆细胞和肿瘤细胞。

细胞组成比较（图d）：小提琴图显示，肿瘤邻近细胞中CAFs的比例较高，而浆细胞邻近细胞中浆细胞的比例较高；这表明CAFs与肿瘤细胞之间的相互作用可能抑制了浆细胞的浸润。

基因表达热图（图e）：

• CXCL12和CXCR4在不同细胞类型（如CAFs、浆细胞和肿瘤细胞）中的表达水平存在显著差异。
• CXCL12主要在myCAFs中表达，而CXCR4在浆细胞中表达，表明CXCL12-CXCR4信号通路可能参与了浆细胞的排除。

细胞分布细节（图f）：

• 在肿瘤邻近区域，myCAFs和iCAFs与肿瘤细胞紧密接触，而浆细胞则被排除在外。
• 这种细胞分布模式在PDAC原发组织和肝转移组织中均被观察到。

细胞接近性放大图（图g）：

• 放大的图像显示，表达CXCL12的myCAFs与表达CXCR4的浆细胞在肿瘤邻近区域中距离较近，进一步支持了CXCL12-CXCR4信号通路在浆细胞排除中的作用。

结论： 这些结果表明，CAFs与肿瘤细胞之间的紧密共定位可能通过CXCL12-CXCR4信号通路抑制浆细胞的浸润，从而影响肿瘤微环境的免疫状态。这种细胞间相互作用的模式在PDAC的原发肿瘤和肝转移灶中均被观察到，揭示了肿瘤微环境的复杂性和动态性。

数据情况

共13名胰腺癌患者的55份原发肿瘤和转移灶空转样本可全部下载：

.cgi?acc=GSE274557

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CosMx空转数据：.cgi?acc=GSE277782

作者将全部的代码放到了github上：

上面的文章对肿瘤细胞分析的笔记多，这个数据集应该还有很多可以挖掘的地方，可以前往分析看看！

本文参与 腾讯云自媒体同步曝光计划，分享自微信公众号。原始发表：2025-05-03，如有侵权请联系 cloudcommunity@tencent 删除可视化数据matrixspatialtar

王凌华生信大牛又一篇Nature空转新作发布！(文末附文章一作解读会议时间)

2025 年 4 月 23 日，德克萨斯大学MD安德森癌症中心王凌华教授与Anirban Maitra教授团队在顶级期刊《Nature》上发表一篇多样本的空转，文献标题为《Spatial mapping of transcriptomic plasticity in metastatic pancreatic cancer》。下面来看看！

本研究从四种不同类型的PDAC病变中收集了速冻组织样本，包括原发肿瘤（Pri）、肝转移（LiM）、肺转移（LuM）和腹膜转移（PerM，包括网膜、膈肌和腹壁）,用于10x Genomics Visium平台进行空间转录组（ST）测序，共13名胰腺癌患者的55份原发肿瘤和转移灶样本。

b点图：显示收集的空间转录组样本的分布，Pt-1至Pt-5为未经治疗的患者（n=5），Pt-6至Pt-13为接受化疗的患者（n=8）。

PDAC原发肿瘤到转移部位恶性病变的转录组异质性特征：

UMAP可视化（图c）：对49个样本中的134,776个spots进行了UMAP可视化分析，spots按其组织来源（如原发肿瘤、肝转移、肺转移等）着色，用于展示不同组织来源的位点在转录组水平上的分布差异；

层次聚类分析（图d）：对每位患者中富集肿瘤细胞的spots进行了层次聚类分析，患者根据是否存在肺转移和腹膜转移位点，以及原发肿瘤和腹膜转移位点之间的转录组相似性进行排序，以揭示肿瘤细胞在不同转移部位的转录组特征；

UMAP图（图e）：基于原始空间转录组数据，对13名患者的67,990个富集肿瘤细胞的spots进行了UMAP图绘制，用于展示肿瘤细胞在不同患者和不同转移部位的转录组分布情况。

系统发育克隆树揭示了PDAC中多样的进化模式

原发肿瘤中的克隆多样性（图a）：

• 原发肿瘤中存在多个克隆，这些克隆呈发散性进化；
• 系统发育树从“非肿瘤”克隆开始，分支长度反映了从正常克隆到肿瘤克隆的进化过程；
• 饼图大小与位点数量的对数成正比，热图展示了亚克隆水平的拷贝数变异（CNV）改变，小提琴图则显示了CNV评分的分布。

转移部位的克隆主导性（图b）：

• 不同转移部位（如肝转移和肺转移）中，不同的克隆占主导地位，表明肿瘤在转移过程中具有高度的克隆异质性。

克隆进化模式（图c）：

• 原发肿瘤中的克隆可能呈平行或线性进化；
• 肝转移或肺转移中存在特定的克隆扩张，表明肿瘤在不同部位的进化路径可能不同。

肝转移灶的CNV特征（图d）：同一患者的多个肝转移灶可能具有相似或不同的CNV特征，表明肿瘤在转移过程中的进化可能是独立的；

未经治疗患者的CNV水平（图e）：在未经治疗的患者中，原发肿瘤的CNV水平可能非常高，这可能反映了肿瘤的早期进化阶段。

这些结果揭示了PDAC在原发肿瘤和转移灶中的复杂克隆进化模式，强调了肿瘤异质性和进化动态的重要性。

PDAC具有显著的谱系可塑性

通过多种分析方法揭示了胰腺导管腺癌（PDAC）从原发肿瘤到转移部位的谱系转换事件，表明PDAC具有显著的谱系可塑性。主要发现如下：

肿瘤位点的谱系状态分布（图a和b）：

• 不同样本中肿瘤位点的谱系状态（经典、中间和基底）存在差异，通过条形图和箱线图展示了这些状态的原始计数和相对比例；
• 不同组织部位（如原发肿瘤、肝转移、肺转移和腹膜转移）中肿瘤位点的谱系状态比例存在显著差异。

谱系状态的空间可视化（图c–e）：

• 通过三维可视化分析了三个代表性病例（Pt-9、Pt-5和Pt-13）中肿瘤谱系组成的转换，揭示了从原发肿瘤到转移部位的谱系状态变化；
• 每个亚克隆的组织组成和谱系状态比例通过系统发育树底部的饼图展示。

基因表达的重叠分析（图f）：

• 维恩图显示在不同转移部位（原发肿瘤、肝转移、肺转移和腹膜转移）的基底谱系中显著上调基因的重叠情况，表明不同转移部位之间存在共同的基因表达特征。

相关性分析（图g和h）：

• 分析了41个复发性恶性MPs的特征评分与三种谱系状态比例的相关性，揭示了某些特征与特定谱系状态的相关性；
• 分析了免疫调节基因的表达水平与三种谱系状态比例的相关性，发现某些免疫调节基因的表达与特定谱系状态显著相关。

不同肿瘤谱系状态与肿瘤微环境之间的关系

肿瘤位点与细胞特征评分的共定位（图a、d、f）：

• 基底谱系的PDAC肿瘤位点与myCAFs、apCAFs和angio-TAMs的特征评分存在共定位现象；
• 通过iStar预测的细胞类型特征评分揭示了肿瘤细胞与TME中特定细胞类型的关联。

区域标注与特征评分比较（图b、c、e、g）：

• 定义肿瘤床、肿瘤邻近区域和肿瘤周围区域的区域标注；
• 在肿瘤床及其TME中，myCAFs、apCAFs和angio-TAMs的特征评分存在显著差异，通过小提琴图展示了这些差异。

肿瘤与免疫细胞的空间相互作用（图h、i）：

• 展示了PDAC肿瘤、浆细胞和myCAFs的空间分布和相互作用；
• 通过TGFB1和CXCL12的空间表达水平，揭示了肿瘤细胞与免疫细胞之间的潜在信号通路。

相关性分析（图j、k）：

• TGFB1表达与myCAF特征评分之间存在显著相关性，而与经典或基底特征评分的相关性较弱；
• CXCL12表达与浆细胞特征评分之间存在显著相关性，而与经典或基底特征评分的相关性较弱。

这些结果表明，PDAC肿瘤的基底谱系状态与特定的TME细胞类型（如myCAFs和angio-TAMs）密切相关，且这种关联可能通过特定的信号通路（如TGFB1和CXCL12）影响肿瘤的免疫微环境。

CosMx空间转录组学数据验证

成纤维细胞与肿瘤细胞之间的增强共定位对浆细胞浸润的抑制作用，主要结果如下：

浆细胞的排除（图a）：在肿瘤床中观察到浆细胞被排除的现象，表明肿瘤微环境可能抑制了浆细胞的浸润；

细胞分布的代表性视场（图b）：在PDAC原发组织和肝转移组织中，CAFs、浆细胞和肿瘤细胞在肿瘤邻近区域的分布存在差异；这些视场揭示了肿瘤细胞与CAFs之间的紧密共定位，而浆细胞则被排除在外。

邻近细胞组成（图c）：使用半径为0.05的圆圈分析每个细胞的邻近细胞组成，仅考虑CAFs、浆细胞和肿瘤细胞。

细胞组成比较（图d）：小提琴图显示，肿瘤邻近细胞中CAFs的比例较高，而浆细胞邻近细胞中浆细胞的比例较高；这表明CAFs与肿瘤细胞之间的相互作用可能抑制了浆细胞的浸润。

基因表达热图（图e）：

• CXCL12和CXCR4在不同细胞类型（如CAFs、浆细胞和肿瘤细胞）中的表达水平存在显著差异。
• CXCL12主要在myCAFs中表达，而CXCR4在浆细胞中表达，表明CXCL12-CXCR4信号通路可能参与了浆细胞的排除。

细胞分布细节（图f）：

• 在肿瘤邻近区域，myCAFs和iCAFs与肿瘤细胞紧密接触，而浆细胞则被排除在外。
• 这种细胞分布模式在PDAC原发组织和肝转移组织中均被观察到。

细胞接近性放大图（图g）：

• 放大的图像显示，表达CXCL12的myCAFs与表达CXCR4的浆细胞在肿瘤邻近区域中距离较近，进一步支持了CXCL12-CXCR4信号通路在浆细胞排除中的作用。

结论： 这些结果表明，CAFs与肿瘤细胞之间的紧密共定位可能通过CXCL12-CXCR4信号通路抑制浆细胞的浸润，从而影响肿瘤微环境的免疫状态。这种细胞间相互作用的模式在PDAC的原发肿瘤和肝转移灶中均被观察到，揭示了肿瘤微环境的复杂性和动态性。

数据情况

共13名胰腺癌患者的55份原发肿瘤和转移灶空转样本可全部下载：

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代码语言：javascript代码运行次数：0运行复制

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GSM8452848_Pt-1B_spatial.tar.gz 15.8 Mb
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GSM8714180_Pt8_Pri2_filtered_feature_bc_matrix.h5 2.8 Mb
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GSM8714181_Pt13_Pri2_filtered_feature_bc_matrix.h5 907.9 Kb
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GSM8714184_PDXPt13_filtered_feature_bc_matrix.h5 8.2 Mb
GSM8714184_PDXPt13_spatial.tar.gz 29.1 Mb

CosMx空转数据：.cgi?acc=GSE277782

作者将全部的代码放到了github上：

上面的文章对肿瘤细胞分析的笔记多，这个数据集应该还有很多可以挖掘的地方，可以前往分析看看！

本文参与 腾讯云自媒体同步曝光计划，分享自微信公众号。原始发表：2025-05-03，如有侵权请联系 cloudcommunity@tencent 删除可视化数据matrixspatialtar

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